Эверсионная эндартерстентэктомия при критическом рестенозе внутренней сонной артерии после Wallstent стентирования

• Кутовая А.С.
• Головюк А.Л.
• Чупин А.В.

Резюме

Острое нарушение мозгового кровообращения является второй причиной смертности в России. В настоящий момент каротидная эндартерэктомия остается "золотым стандартом" профилактики инсультов у пациентов со стенозом внутренних сонных артерий, в особенности при симптомном течении заболевания. Эндоваскулярное лечение атеросклеротического поражения каротидной бифуркации претендует на роль альтернативы открытым реконструкциям. Проблема рестенозов после обоих видов вмешательства остается значимой. По данным литературы, массивный кальциноз атеросклеротической бляшки становится предиктором большего количества осложнений при выполнении стентирования и невозможности достижения технического успеха в связи с резидуальным стенозом и деформацией стента в отдаленном периоде. Нами обобщены данные мировой и отечественной литературы о результатах стентирований у пациентов с кальцинированными бляшками, факторах риска рестеноза, а также проанализированы опубликованные результаты открытых хирургических вмешательств по поводу рестеноза после эндоваскулярных процедур.

Также в работе представлено собственное клиническое наблюдение выполнения последовательной билатеральной эверсионной каротидной эндартерстентэктомии у пациентки с критическим рестенозом внутренних сонных артерий после имплантации стента Wallstent.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Головюк А.Л., Кутовая А.С.; сбор и обработка материала - Кутовая А.С.; написание текста - Головюк А.Л., Кутовая А.С.; редактирование - Чупин А.В., Головюк А.Л.

Для цитирования: Кутовая А.С., Головюк А.Л., Чупин А.В. Эверсионная эндартерстентэктомия при критическом рестенозе внутренней сонной артерии после Wallstent стентирования. Ангиология и сосудистая хирургия. Журнал имени академика А.В. Покровского. 2023; 29 (3): 119-128. DOI: https://doi.org/10.33029/1027-6661-2023-29-3-119-128

Ключевые слова:каротидная эндартерэктомия; стентирование сонных артерий; рестеноз; эндартерстентэктомия; массивный кальциноз атеросклеротической бляшки; Wallstent

Введение

Профилактика инсульта остается важной медико-социальной проблемой. По данным Федеральной службы государственной статистики, за 2021 г. острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является второй причиной смерти в нашей стране и в абсолютных значениях превышает 130 тыс. летальных исходов в год. Около 90 тыс. инсультов были сопряжены с поражением каротидной бифуркации атеросклерозом [1, 2].

Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) - "золотой стандарт" профилактики ОНМК у пациентов со стенозом внутренних сонных артерий (ВСА), в особенности у симптомных пациентов [1, 3, 4].

Стремление к малоинвазивным способам лечения и бурное развитие эндоваскулярных методик не обошли стороной и каротидную хирургию.

Впервые каротидная ангиопластика была выполнена K. Mathias в 1981 г., а в 1989 г. было проведено первое в мире каротидное стентирование (КС) [5, 6]. С этого времени эндоваскулярное лечение атеросклеротического поражения ВСА претендует на роль альтернативы открытым реконструкциям.

Несмотря на технические успехи и развитие фармакотерапии, проблема каротидных рестенозов после как открытого, так и эндоваскулярного лечения остается значимой. Наиболее распространенными методами хирургического лечения рестенозов после выполнения эндоваскулярных вмешательств являются повторная ангиопластика и рестентирование ВСА [7].

Результаты стентирования сонных артерий

Для определения оптимальной тактики хирургического лечения и оценки результатов операций у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий (СА) были проведены крупные рандомизированные исследования.

WALLSTENT стало первым исследованием, сравнивающим стентирование СА и КЭАЭ, анонсированным компанией Boston Scientific в 2001 г. [8]. Планировалась рандомизация 700 пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА. Первичными конечными точками исследования стали инсульт, смерть в периоперационном периоде или в период до 1 года. Исследование было досрочно прервано из-за высокого количества осложнений в группе стентирования [9, 10]. На момент прекращения исследования в него были включены 219 пациентов (в группе стентирования с использованием Wallstent - 107 человек, в группе КЭАЭ - 112 человек). В обеих группах более половины больных были симптомными. При оценке предварительных результатов в группе эндоваскулярного лечения у 12,1% наблюдались неблагоприятные исходы, а в группе открытого вмешательства - у 3,6%. Частота периоперационных ОНМК в группе стентирования достигала 3,7% (в сравнении с 0,9% в группе КЭАЭ). Количество осложнений в течение первых 2 сут после операции составило 7,5% в эндоваскулярной группе, 1,8% - в группе открытого вмешательства.

В 2010 г. было опубликовано наиболее крупное исследование CREST. В него включены 2502 пациентов, в том числе с симптомным течением заболевания [11]. В группе стентирования значимо чаще наблюдали ОНМК во время операции (4,1% в группе стентирования и 2,3% - в группе открытого хирургического лечения, р=0,01). При оценке комбинированной точки (инсульт/смерть/инфаркт миокарда) различий между группами не было (5,2% в группе стентирования и 4,5% в группе КЭАЭ, р=0,38). В отдаленном периоде наблюдения, который достигал 10 лет, в группе стентирования наблюдалось большее количество ОНМК [относительный риск (ОР) = 1,37].

В период с 2002 по 2016 г. было опубликовано еще 6 крупных исследований (CAVATAS, SAPPHIRE, EVA-3S, SPACE, ICSS, ACT-1) [11-16]. Практически во всех исследованиях отмечалось значимо большее количество периоперационных инсультов отмечалось в группе стентирования. Единственным исследованием, в котором не продемонстрировано достоверной разницы, стало исследование SAPPHIRE (2004) [12]. При анализе комбинированной точки (смерть + периоперационный инсульт) почти во всех исследованиях зафиксировано значимо более высокое количество неблагоприятных событий в группе стентирования (кроме CAVATAS, где различий не было) [17].

Систематический обзор литературы, опубликованный в 2017 г. и включивший 6526 пациентов из 5 разных рандомизированных исследований, показал значимо большее количество периоперационных инсультов в сроке наблюдения до 5,3 года в группе стентирования [ОР=1,50, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,22-1,84] [18]. В другом систематическом обзоре 2022 г., который включил результаты 9 исследований, КЭАЭ ассоциировалась со значимым снижением риска инсультов и, наоборот, повышением риска острого инфаркта миокарда в периоперационном периоде [19].

По результатам этих исследований количество рестенозов после ангиопластики и стентирования СА варьирует в диапазоне от 3 до 10% и ассоциировано с повышенным риском развития ОНМК [7]. Развитие рестеноза ВСА приводит к 4-кратному повышению риска неврологических событий [20]. Частота развития значимого рестеноза после выполнения стентирования СА в отдаленном периоде составляет 6,2% в сроке наблюдения до 3 лет, по данным CREST (при КЭАЭ 6%, р=0,58); 12,3% в сроке до 3 лет, по данным EVA-3S (против 5% в группе эндартерэктомии, р=0,02); 10,7% в сроке до 2 лет, по данным SPACE (против 4,6% в группе эндартерэктомии, р=0,0007); 10,8% за 5-летний период, по данным ICSS (против 8,6%) [12-15, 20-22].

В исследовании A.F. AbuRahma, опубликованном в 2019 г., рестеноз после 450 стентирований СА более 50% наблюдался у 101 (23%) пациента, более 80% - у 33 (7,4%). У 19 пациентов с рестенозом наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА), у 3 - ОНМК, 23 пациентам потребовалось повторное вмешательство. Значимых отличий в частоте развития рестенозов после первичного стентирования и у пациентов, перенесших стентирование по поводу рестеноза после КЭАЭ, не наблюдалось [23]. В предшествующей работе A.F. AbuRahma (2002) представлено сравнение результатов стентирования и открытого хирургического вмешательства после рестеноза при выполнении КЭАЭ. В группе стентирования зафиксировано большее количество повторных рестенозов (32 против 0% в группе открытых повторных вмешательств, р=0,0003) [24].

Факторы риска и основные причины рестеноза

В исследованиях SPACE и ICSS было показано, что частота рестенозов после стентирования СА значительно выше, чем после открытых операций [14, 15].

По данным исследования CREST, независимыми факторами риска развития рестеноза могут быть женский пол, диабет и дислипидемия [11].

В исследовании CAVATAS авторы выделили курение как независимый фактор риска рестеноза. Он оказался значимым как после стентирования СА, так и после КЭАЭ [17]. M.A. Khan также определил пожилой возраст пациента как один из основных факторов риска повторного стенозирования [25]. Хроническая почечная недостаточность, метаболический синдром и гипертензия также были выделены как факторы риска рестеноза в нескольких исследованиях [26-28]. Y. Takahashi добавил к возможным предикторам рестеноза малый диаметр, длину и тип имплантируемого стента или использование одновременно нескольких стентов [29].

Основными 4 причинами рестенозов после КС являются протрузия бляшки, выраженная гиперплазия интимы из-за хронического воспалительного ответа на инородный материал, пристеночный тромбоз стента, неполное раскрытие стента при массивном кальцинозе [30, 31].

В настоящий момент нет четких рекомендаций по лечению рестенозов после эндоваскулярного лечения. По данным V.E. Pourier, в 57% случаев выполняется повторная ангиопластика и стентирование [32].

Результаты стентирования при массивном кальцинозе бляшки сонной артерии

В 2006 г. G.S. Roubin (автор первого в мире исследования о результатах стентирования ВСА) указал на тяжелый кальциноз как на важный предиктор недостижения технического успеха и развития осложнений. По его мнению, кальциноз артерии затрудняет проведение гайдов, устройств церебральной защиты, предилатацию, позиционирование стента и достижение его адекватного раскрытия [33].

В работе D.J. Clark et al. приводятся данные, что при массивном кальцинозе бляшки у пациентов риск ОНМК составил 30,8%, в то время как у пациентов с другой морфологией атеросклеротической бляшки - 1,1% (р<0,0001). У пациентов со стенозом артерий более 80% отмечена тенденция к большей частоте ОНМК во время процедуры (9,1 против 0% у пациентов с умеренным стенозом). Авторы выделили массивный кальциноз как единственный независимый предиктор ОНМК с повышением отношения рисков его развития в 41 раз [34].

При оценке результатов стентирований кальцинированных СА в работах D.J. Clark, C. Kim и H. Katano было отмечено статистически значимое большее количество резидуальных стенозов и эксцентричного раскрытия стентов [34-36].

По данным L. Peng, у 41,7% из 96 пациентов после стентирования ВСА были выявлены свежие постишемические очаги по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). При анализе морфологии бляшек у этих пациентов оказалось, что большая часть имела кальцинированные циркулярные бляшки (в сравнении с иной морфологией - р<0,001). Степень кальциноза также явилась предиктором неблагоприятного исхода (р=0,07). Авторы сделали вывод в пользу отказа от стентирования при наличии циркулярной кальцинированной бляшки [37].

Стентирование Wallstent, частота рестенозов и результаты стентирований при наличии кальцинированных бляшек

В работах S. Ronchey, A. Willfort-Ehringer, L. Tekieli и G. Maleux представлен анализ 3994 стентирований. Из них в 2325 использовался Wallstent. Результаты показали, что частота развития рестеноза после первичного стентирования составляет от 3 до 7,4%. У большинства пациентов имелись бляшки с массивным кальцинозом, что привело к деформации стентов и дефектам в их стенках. У многих больных был выявлен резидуальный стеноз после первичного стентирования [38-41].

В работе L. Tekieli 968 пациентам из 2637 были имплантированы стенты Wallstent. Авторы анализировали факторы риска развития рестеноза в отдаленном периоде. Имплантация Wallstent была расценена как независимый значимый фактор риска (в сравнении с комбинированной группой из всех остальных стентов, ОР = 2,71, p<0,001; ОР =3,11, p=0,032 соответственно) [41]. Авторами был выявлен ряд факторов риска рестеноза после выполнения стентирования (женский пол, курение, сахарный диабет, возраст пациента, предшествующее лечение по поводу опухолей головы и шеи, билатеральное поражение СА, критический стеноз, кальцинированная бляшка). В сочетании с двумя другими факторами риска отношение риска рестеноза при использовании Wallstent значительно возрастало (95% ДИ 2,90-13,20, p<0,001).

Однозначного мнения о причинах развития рестенозов при имплантации Wallstent нет. Среди возможных причин рестеноза рассматриваются следующие.

· Лабильность длины стента при имплантации в пределах 22% (в сравнении с 5,9% у Precise, 2,4% - у Xact, 0,5% - у Cristallo Ideale) может играть роль в развитии рестеноза [42]. Высказывается предположение, что при укорочении стента в динамике оголяется участок бляшки, а это приводит к ее усиленному росту.

· Слабая радиальная сила снижает вероятность дальнейшего раскрытия стента при имплантации и возвращение артерии к ее изначальной форме. При эксцентричном расположении бляшки и ее кальцинозе неполное раскрытие приводит к деформации сосуда и становится фактором появления турбулентного кровотока, что сопряжено с воздействием на стенку артерии и провоцирует пролиферацию неоинтимы [42].

· Изготовление стента из уникального сплава металлов (в отличие от других нитиноловых стентов), который, возможно, ассоциирован с развитием гиперсенсибилизации (включая гиперчувствительность к молибдену), может способствовать развитию рестеноза в результате хронического воспаления [43, 44].

· Нитиноловые стенты под воздействием температуры тела человека достигают изначально планируемой формы (в дополнение к механическому раскрытию). Раскрытие Wallstent основано только на пружинноподобном механизме при извлечении устройства доставки [45].

· Наименьший размер ячеек стента среди представленных в группе (1,1 мм²) и соответственно большая плотность сетки в сочетании с реакцией гиперчувствительности, возможно, играет роль в развитии рестеноза.

· Наибольшая жесткость среди других моделей и в то же время наибольшая сопротивляемость на излом (<0,48 бар) обусловливает и наименьшую способность к адаптации стента при перепадах диаметра артерий [41].

Реконструкция ВСА при рестенозе после стентирования

Сложности при выполнении КЭАЭ с удалением стента заключаются в наличии периартериального рубцового процесса и потере дифференцировки слоев артерии из-за хронического воспалительного процесса от длительного давления на стенки сосуда [46], технических трудностей при пересечении стента и риске перфорации.

Выполнение повторных эндоваскулярных вмешательств также сопряжено c рядом технических трудностей. В связи с большей ригидностью артерий из-за воспалительных процессов в ее стенке создается выраженное сопротивление при выполнении баллонной ангиопластики. При неплотном соприкосновении стента со стенкой артерии возрастает вероятность диссекции при проведении проводников [47].

Первой публикацией, в которой описана открытая реконструкция СА при рестенозе после стентирования, принято считать работу F.L. Vale (1997). Автор описал результат операции по поводу рестеноза 75% через 6 мес после стентирования ВСА коронарным стентом Cook 4×20 мм. Причиной рестеноза стала протрузия атероматозной бляшки в сочетании с выраженной гиперплазией интимы и тромботическими наложениями. Реконструкция артерий после выполнения стентэндартерэктомии заключалась в каротидной пластике с прямым швом. Послеоперационный период проходил без осложнений [48].

Нам удалось найти два более ранних упоминания аналогичных операций. В январе 1997 г. J.S. Yadav выполнил удаление стента по поводу рестеноза 50% в соответствии с актуальными на тот период национальными рекомендациями [49], а S.P. Johnson в апреле 1997 г. сообщил об успешном удалении стента с протезированием ВСА аутовеной в связи с рестенозом в срок 10 мес [50]. Причины - деформация стента и гиперплазия интимы. Послеоперационный период в обоих наблюдениях протекал без особенностей.

В доступной мировой литературе представлено 42 статьи, посвященных эндартерэктомии после проведенного КС (как плановые, так и экстренные вмешательства непосредственно после эндоваскулярных процедур и конверсии). Всего представлен опыт 166 операций. Что касается реконструкции СА по поводу рестеноза после предшествующего КС, представлено 38 статей, в которых описан опыт 154 операций [23, 29, 48-83]. J. Wu опубликован собственный опыт лечения 21 пациента [56].

По доступной информации наиболее частым используемым типом оказался Wallstent - 28 (66,7%), Precise - 4, Acculink - 3, Palmaz - 2. По 1 разу использовались Cristallo Ideale, Cook 4×20 мм (коронарный стент), Nir, Stecker, Protege.

Среди непосредственных неблагоприятных результатов стентирования встречались резидуальные стенозы до 50%, ангуляция артерии под прямым углом за зоной имплантации стента, протрузия бляшек, флотация интимы. Время развития первичного рестеноза (до повторных эндоваскулярных вмешательств или же открытой реконструкции) составили от 2 нед до 10 лет (в среднем 10,1 мес). Повторные эндоваскулярные вмешательства после выполнения первичного стентирования были выполнены 21 раз. Только ангиопластика выполнялась 13 раз (притом у 1 из пациентов она осуществлялась 3 раза), ангиопластика и стентирование были выполнены 8 раз. Вновь развившийся рестеноз после повторных эндоваскулярных вмешательств описан у 20 больных и наблюдался в сроке от 1 нед до 15 мес (в среднем 5,6 мес).

Наиболее частым видом реконструкции СА после удаления стента была КЭАЭ с использованием заплаты. Всего - 60 (46,5%) реконструкций, из них 9 с использованием заплаты из политетрафторэтилена (ПТФЭ), 5 с заплатой из аутовены, 2 - из перикарда, 1 - из дакрона, в 43 наблюдениях материал заплаты не указан. Протезирование СА выполнено 54 (41,9%) раза, при этом у 30 пациентов использовался протез из ПТФЭ, а у 14 протезирование выполнялось аутовеной, у 2 - дакроновым протезом, у 8 материал не был указан. Эверсионная КЭАЭ выполнялась 6 (4,6%) больным, пластика с использованием прямого шва - 6 (4,6%), транспозиция ВСА в наружную сонную артерию (НСА) - 2 (1,5%) и у 1 (0,8%) больного подключично-сонное шунтирование. В 14 случаях использовался внутрипросветный шунт.

У большей части пациентов, которым выполнялась эндартерстентэктомия, выявлены критические стенозы - 47,2%. Рестеноз 80% выявлен у 30,6%, 75% - у 19,4% пациентов и 1 хирургическое вмешательство проведено у асимптомного больного по поводу рестеноза 50% в соответствии с действовавшими в тот момент национальными рекомендациями.

Во время выявления рестеноза 23,9% пациентов имели асимптомное течение заболевания, ОНМК перенесли 40,6%, ТИА развилась у 35,5% пациентов. Сроки выполнения операции составили от 2 нед до 10 лет от первичного стентирования.

Авторы характеризовали основные причины рестенозов следующим образом: гиперплазия в сочетании с атеросклеротической бляшкой выявлена у 47,5% больных, изолированная гиперплазия интимы - у 40%, в сочетании c тромбозом - у 2,5%, изолированная протрузия бляшки - у 5% и деформация стента в сочетании с гиперплазией интимы - у 5%.

Подавляющее большинство открытых вмешательств с указанием результатов хирургического лечения прошло без осложнений (65 наблюдений - 80,2%), у 4 пациентов образовались гематомы в области оперативного вмешательства в связи с продолженной двойной дезагрегантной терапией, синдром гиперперфузии был зафиксирован у 2 пациентов, еще у 2 - диссекции артерии (1 из них потребовалась имплантация стента). Единичными временными осложнениями были: паралич голосовой связки, дисфункция подъязычного нерва и дисфагия; кроме того, отмечались стойкий парез языкоглоточного нерва с необходимостью еюностомии, кровотечение с ревизией, ТИА, "малый" инсульт, транзиторная реактивация очага.

В отдаленном периоде у 2 пациентов развилось ОНМК, у 1 ТИА. У 3 пациентов развился рестеноз в зоне реконструкции, при этом у 1 из них рестеноз наблюдался еще 3 раза, что потребовало выполнение реКЭАЭ с пластикой заплатой, затем стентирования и после 3-го рестеноза - протезирования ВСА; у 2 пациентов отмечена асимптомная окклюзия зоны реконструкции. Период наблюдения за пациентами после выполнения эндартерстентэктомии составлял от 1 до 132 мес.

Клиническое наблюдение

Пациентка М., 66 лет, обратилась в ФГБУ "НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского" Минздрава России в связи с выявленным рестенозом обеих ВСА после КС.

Из анамнеза известно, что за год до обращения пациентка перенесла ТИА в бассейне левой среднемозговой артерии. При обследовании по данным дуплексного сканирования (ДС) был выявлен билатеральный стеноз СА атеросклеротической бляшкой с выраженным кальцинозом до 80% слева по NASCET [линейная скорость кровотока (ЛСК) до 390 см/с] и 75% справа (ЛСК до 250 см/с). Спустя 3 мес после ТИА пациентке было выполнено последовательное стентирование СА с использованием Wallstent: левой в августе 2019 г., правой в сентябре 2019 г. Особенностей в послеоперационном периоде не было. Через 6 мес пациентка стала отмечать эпизоды потемнения в глазах, прогрессивное ухудшение зрения. Неврологом исключен очаговый характер симптоматики. Была обследована амбулаторно. По данным ДС СА выявлен гемодинамический значимый рестеноз обеих ВСА с компрессией стента резидуальной кальцинированной бляшкой до 70% (по NASCET) и ЛСК до 300 см/с слева и 400 см/с справа. В динамике при ДС в марте 2020 г. - рестеноз обеих ВСА 70% (ЛСК слева до 439 см/с, справа до 406 см/с) (рис. 1). Рекомендовано динамическое наблюдение и продолжение двойной дезагрегантной терапии. При ДС в июне 2020 г. - рестеноз обеих ВСА уже до 80% по NASCET (ЛСК с обеих сторон 600 см/с).

Критический рестеноз был подтвержден по данным КТ в июле 2020 г. (рис. 2).

Пациентка самостоятельно обратилась в наш центр для решения вопроса о хирургическом лечении после выполненной компьютерной томографии (КТ).

При ДС брахиоцефальных артерий: справа в бифуркации с переходом на устье ВСА определялся стент длиной 40 мм, рестеноз в стенте 90%, кровоток турбулентный, ЛСК 400 см/с. Слева в бифуркации с переходом на ВСА определялся стент длиной 30 мм, который не полностью прижимал бляшку, в дистальной его части определялся рестеноз 90%, кровоток турбулентный с ЛСК до 900 см/с.

После обсуждения на консилиуме мультидисциплинарной командой принято решение о целесообразности выполнения открытого хирургического лечения в объеме эндартерэктомии и удаления стента в связи с его деформацией резидуальной грубокальцинированной бляшкой.

Первым этапом выполнена реконструкция СА слева. Под эндотрахеальным наркозом поперечным ретроюгулярным доступом с техническими трудностями в связи с периартериальными воспалительными изменениями выделены общая сонная артерия (ОСА), ВСА и НСА. При пальпации СА в общей и внутренней сонных артериях определялся стент протяженностью около 4 см. Толерантность к пережатию у пациентки определялась по данным измерения церебральной оксиметрии. После пережатия показатели оксиметрии значимо не изменились, и внутрипросветный шунт не потребовался. ВСА отсечена в устье с пересечением стента, визуализирована выраженно кальцинированная атеросклеротическая бляшка с деформацией стента, выполнена эверсионная эндартерэктомия на протяжении 3 см (дистальный уровень эндартерэктомии на 1 см выше стента). Бляшка сошла "на нет" в едином комплексе со стентом. В просвете ОСА также визуализирована аналогичная по структуре бляшка с деформацией стента и стенозированием просвета до 90%. Выполнена эндартерэктомия из ОСА на протяжении 3 см (проксимальнее на 1 см от уровня стента), НСА на протяжении 1 см. ВСА была реимплантирована в старое устье непрерывным обвивным швом монофиламентной нитью 6/0. Время пережатия СА составило 26 мин. После восстановления кровотока анастомоз герметичен. Выполнен тщательный гемостаз, рана дренирована, с активной аспирацией. После операции пациентка была экстубирована в операционной без неврологической симптоматики.

Послеоперационный период протекал без осложнений. На 5-е сутки после операции выполнено снятие швов, пациентка выписана в удовлетворительном состоянии. По данным контрольного ДС: зона операции полностью проходима, кровоток ламинарный.

Спустя 1 мес после первой операции, в сентябре 2020 г., выполнен второй этап хирургического вмешательства: проведена эверсионная КЭАЭ справа с удалением стента под контролем показателей толерантности к пережатию по данным церебральной оксиметрии, без использования внутрипросветного шунта. Протяженность удаленного стента также составила 4 см. Время пережатия составило 33 мин. Интраоперационные фотографии с этапами операции представлены на рис. 3. Пациентка была пробуждена и экстубирована в операционной без признаков неврологической симптоматики.

По данным контрольного ДС: зона реконструкции с обеих сторон полностью проходима с ламинарным характером кровотока. Выписана в удовлетворительном состоянии на 5-е сутки. После второго хирургического вмешательства клопидогрел отменен, пациентка переведена на монотерапию ацетилсалициловой кислотой.

Выполнена контрольная КТ-ангиография: зона реконструкции также без признаков стенозирования (рис. 4).

В отдаленном периоде наблюдения по данным ДС и КТ-ангиографии в 2023 г. зона реконструкции проходима, без признаков стеноза артерий. За время наблюдения острой неврологической симптоматики не отмечено.

Обсуждение

В представленном клиническом наблюдении у пациентки имелся симптомный билатеральный критический стеноз циркулярной кальцинированной бляшкой, по поводу которого первоначально последовательно было выполнено двустороннее стентирование ВСА с имплантацией Wallstent.

Рестеноз после стентирования не является редким событием. У пациентки имелся ряд факторов риска развития неблагоприятного отдаленного результата, в частности морфология бляшки, стентирование при симптомном течении заболевания и изначальное использование Wallstent. Основываясь на данных, представленных в работах G.S. Roubin, D.J. Clark, C. Kim, N. Elsayed, можно сделать вывод, что массивный кальциноз является предиктором большего количества осложнений во время выполнения эндоваскулярных процедур, а также ассоциирован с невозможностью достижения технического успеха в связи с резидуальным стенозом, эксцентричным раскрытием стента и его деформацией в отдаленном периоде [33-35, 84]. По нашему мнению, выраженный кальциноз бляшки является противопоказанием к выполнению стентированию.

По данным исследований, стентирование у пациентов с массивным кальцинозом бляшки должно расцениваться в качестве предиктора таких неблагоприятных неврологических событий во время процедуры стентирования, как появление "немых" очагов по данным МРТ и более частое развитие ОНМК, ТИА [33, 34, 37]. В представленном наблюдении после стентирования у пациентки развился критический рестеноз в сроке до 6 мес, протекавший асимптомно.

Учитывая степень рестеноза, наличие резидуальной кальцинированной бляшки и фактически перелом стента, нами было выполнено открытое хирургическое вмешательство с эндартерэктомией и удалением стента. Была проведена эверсионная эндартерэктомия с удалением стента и бляшки с дальнейшей реимплантацией ВСА в старое устье, в отличие от большинства описанных в литературе случаев, где была выполнена пластика заплатой в связи с недостатком собственного пластического материала. Таким образом, нам удалось избежать использования инородного материала и сохранить естественную геометрию артерий.

Заключение

При стентировании СА можно получать сопоставимые результаты по сравнению с КЭАЭ только у определенных групп пациентов. При этом большинство авторов сходятся во мнении, что выполнение эндоваскулярных хирургических вмешательств в каротидном бассейне сопряжено с большим риском осложнений и рестенозов. При массивном кальцинозе стентирование дает худшие результаты в сравнении с открытыми операциями как в отношении развития осложнений, так и в недостижении технического успеха.

Открытая реконструкция СА по поводу рестеноза после стентирования безопасна и обеспечивает хороший отдаленный результат.

Литература/References

1. Naylor R., Rantner B., Ancetti S., et al. Editor’s Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2023; 65 (1): 7-111. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011

2. Cheng S.F., Brown M.M., Simister R.J., Richards T. Contemporary prevalence of carotid stenosis in patients presenting with ischaemic stroke. British Journal of Surgery. 2019; 106 (7): 872-878. DOI: https://doi.org/10.1002/bjs.11136

3. Clinical recommendations “Blockage and stenosis of the carotid artery”. Moscow, 2013. (in Russian) [Клинические рекомендации "Закупорка и стеноз сонной артерии". М., 2013],

4. AbuRahma A.F., Avgerinos E.D., Chang R.W., et al. Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines for management of extracranial cerebrovascular disease. Journal of Vascular Surgery. 2022; 75 (1): 4S-22S. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2021.04.073

5. Mathias K. Perkutane transluminale Katheterbehandlung supraaortaler arterienobstruktionen. Angiologia. 1981; 3 (1): 45-70.

6. Spacek M., Veselka J. Carotid Artery Stenting-Historical Context, Trends, and Innovations. International Journal of Angiology. 2015; 24 (3): 205-209. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0035-1556842

7. Miyata H., Nakahara I., Ishii A. Predictors and stroke risk of restenosis after carotid artery stenting. Journal of Neuroendovascular Therapy. 2015; 9 (5): 245-253. DOI: https://doi.org/10.5797/jnet.jnet.oa.2015-0041

8. Alberts M.J. Results of a Multicenter Prospective Randomized Trial of Carotid Artery Stenting vs. Carotid Endarterectomy. Stroke. 2001; 1: 53. DOI: https://doi.org/10.1161/01.STR.32.SUPPL_1.325-D

9. Economopoulos K.P., Sergentanis T.N., Tsivgoulis G., et al. Carotid Artery Stenting Versus Carotid Endarterectomy. Stroke. 2011; 42 (3): 687-692. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.606079

10. Ederle J., Featherstone R.L., Brown M.M. Randomized Controlled Trials Comparing Endarterectomy and Endovascular Treatment for Carotid Artery Stenosis. Stroke. 2009; 40 (4): 1373-1380. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.531228

11. Mantese V.A., Timaran C.H., Chiu D., et al. The Carotid Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial (CREST). Stroke. 2010; 41 (10). DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.595330

12. Gurm H.S., Yadav J.S., Fayad P., et al. Long-Term Results of Carotid Stenting versus Endarterectomy in High-Risk Patients. New England Journal of Medicine. 2008; 358 (15): 1572-1579. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa0708028

13. Mas J.L., Chatellier G., Beyssen B., et al. Endarterectomy versus Stenting in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis. New England Journal of Medicine. 2006; 355 (16): 1660-1671. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa061752

14. Eckstein H.H., Ringleb P., Allenberg J.R., et al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial. Lancet Neurology. 2008; 7 (10): 893-902. DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(08)70196-0

15. Bonati L.H., Dobson J., Featherstone R.L., et al. Long-term outcomes after stenting versus endarterectomy for treatment of symptomatic carotid stenosis: the International Carotid Stenting Study (ICSS) randomised trial. Lancet. 2015; 385 (9967): 529-538. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61184-3

16. Rosenfield K., Matsumura J.S., Chaturvedi S., et al. Randomized Trial of Stent versus Surgery for Asymptomatic Carotid Stenosis. New England Journal of Medicine. 2016; 374 (11): 1011-1020. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1515706

17. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet (London, England). 2001; 357 (9270): 1729-1737.

18. Sardar P., Chatterjee S., Aronow H.D., et al. Carotid Artery Stenting Versus Endarterectomy for Stroke Prevention. Journal of the American College of Cardiology 2017; 69 (18): 2266-2275. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.02.053

19. Hasan B., Farah M., Nayfeh T., et al. A systematic review supporting the Society for Vascular Surgery Guidelines on the management of carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery. 2022; 75 (1): 99S-108S.e42. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2021.06.001

20. Lal B.K., Beach K.W., Roubin G.S., et al. Restenosis after carotid artery stenting and endarterectomy: a secondary analysis of CREST, a randomised controlled trial. Lancet Neurology. 2012; 11 (9): 755-763. DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70159-X

21. Bonati L.H., Gregson J., Dobson J., et al. Restenosis and risk of stroke after stenting or endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in the International Carotid Stenting Study (ICSS): secondary analysis of a randomised trial. Lancet Neurology. 2018; 17 (7): 587-596. DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(18)30195-9

22. Arquizan C., Trinquart L., Touboul P.J., et al. Restenosis Is More Frequent After Carotid Stenting Than After Endarterectomy. Stroke. 2011; 42 (4): 1015-1020. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.589309

23. AbuRahma A.F., AbuRahma Z.T., Scott G., et al. The incidence of carotid in-stent stenosis is underestimated ≥50% or ≥80% and its clinical implications. Journal of Vascular Surgery. 2019; 69 (6): 1807-1814. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2018.08.185

24. AbuRahma A.F., Bates M.C., Wulu J.T., Stone P.A. Early Postsurgical Carotid Restenosis: Redo Surgery versus Angioplasty/Stenting. Journal of Endovascular Therapy. 2002; 9 (5): 566-572. DOI: https://doi.org/10.1177/152660280200900502

25. Khan M.A., Liu M.W., Chio F.L., et al. Predictors of restenosis after successfulcarotid artery stenting. American Journal of Cardiology. 2003; 92 (7): 895-897. DOI: https://doi.org/10.1016/S0002-9149(03)00912-3

26. Texakalidis P., Tzoumas A., Giannopoulos S., et al. Risk Factors for Restenosis After Carotid Revascularization: A Meta-Analysis of Hazard Ratios. World Neurosurgery. 2019; 125: 414-424. DOI: https://doi.org/10.1016/j.wneu.2019.02.065

27. Casana R., Malloggi C., Tolva V.S., et al. Does metabolic syndrome influence short and long term durability of carotid endarterectomy and stenting? Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2019; 35 (1): e3084. DOI: https://doi.org/10.1002/dmrr.3084

28. Zapata-Arriaza E., Moniche F., González A., et al. Predictors of Restenosis Following Carotid Angioplasty and Stenting. Stroke. 2016; 47 (8): 2144-2147. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.012650

29. Takahashi Y., Higashida T., Uchida T., et al. Carotid endarterectomy with stent removal for recurring in-stent restenosis: A case report and literature review. Surgical Neurology International. 2022; 13: 192. DOI: https://doi.org/10.25259/SNI_1222_2021

30. Wasser K., Schnaudigel S., Wohlfahrt J., et al. Inflammation and In-Stent Restenosis: The Role of Serum Markers and Stent Characteristics in Carotid Artery Stenting. PLoS ONE. 2011; 6 (7): e22683. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0022683

31. Stilo F., Montelione N., Calandrelli R., et al. The management of carotid restenosis: a comprehensive review. Annals of Translational Medicine. 2020; 8 (19): 1272-1272. DOI: https://doi.org/10.21037/atm-20-963

32. Pourier V.E.C., de Borst G.J. Technical options for treatment of in-stent restenosis after carotid artery stenting. Journal of Vascular Surgery. 2016; 64 (5): 1486-1496. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2016.07.106

33. Roubin G.S., Iyer S., Halkin A., et al. Realizing the Potential of Carotid Artery Stenting. Circulation. 2006; 113 (16): 2021-2030. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595512

34. Clark D.J., Lessio S., O’Donoghue M., et al. Safety and utility of intravascular ultrasound-guided carotid artery stenting. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2004; 63 (3): 355-362. DOI: https://doi.org/10.1002/ccd.20188

35. Kim C.H., Kang J., Ryu W.S., et al. Effects of Carotid Calcification on Restenosis After Carotid Artery Stenting: A Follow-Up Study with Computed Tomography Angiography. World Neurosurgery. 2018; 117: e514-e521. DOI: https://doi.org/10.1016/j.wneu.2018.06.068

36. Katano H., Nishikawa Y., Yamada H., Mase M. Calcification in original plaque and restenosis following carotid artery stenting. Surgical Neurology International. 2017; 8 (1): 279. DOI: https://doi.org/10.4103/sni.sni_263_17

37. Lv P., Ji A., Zhang R., et al. Circumferential degree of carotid calcification is associated with new ischemic brain lesions after carotid artery stenting. Quantitative Imaging in Medicine and Surgery. 2021; 11 (6): 2669-2676. DOI: https://doi.org/10.21037/qims-20-1244

38. Ronchey S., Praquin B., Orrico M., et al. Outcomes of 1000 Carotid Wallstent Implantations. Journal of Endovascular Therapy. 2016; 23 (2): 267-274. DOI: https://doi.org/10.1177/1526602815626558

39. Willfort-Ehringer A., Ahmadi R., Gschwandtner M.E., et al. Single-Center Experience with Carotid Stent Restenosis. Journal of Endovascular Therapy. 2002; 9 (3): 299-307. DOI: https://doi.org/10.1177/152660280200900308

40. Maleux G., Bernaerts P., Thijs V., et al. Extracranial Carotid Artery Stenting in Surgically High-Risk Patients Using the Carotid Wallstent Endoprosthesis: Midterm Clinical and Ultrasound Follow-Up Results. CardioVascular and Interventional Radiology. 2003; 26 (4): 340-346. DOI: https://doi.org/10.1007/s00270-003-0039-4

41. Tekieli Ł., Musiałek P., Kabłak-Ziembicka A., et al. Severe, recurrent in-stent carotid restenosis: endovascular approach, risk factors. Results from a prospective academic registry of 2637 consecutive carotid artery stenting procedures (TARGET-CAS). Advances in Interventional Cardiology. 2019; 15 (4): 465-471. DOI: https://doi.org/10.5114/aic.2019.90221

42. Wissgott C., Schmidt W., Behrens P., et al. Experimental Investigation of Modern and Established Carotid Stents. RöFo - Fortschritte Auf Dem Gebiet Der Röntgenstrahlen Und Der Bildgebenden Verfahren. 2013; 186 (2): 157-165. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0033-1350439

43. Gong Z., Li M., Guo X., et al. Stent implantation in patients with metal allergy. Coronary Artery Disease. 2013; 24 (8): 684-689. DOI: https://doi.org/10.1097/MCA.0b013e3283647ad1

44. Köster R., Vieluf D., Kiehn M., et al. Nickel and molybdenum contact allergies in patients with coronary in-stent restenosis. Lancet. 2000; 356 (9245): 1895-1897. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)03262-1

45. Lamanna A., Maingard J., Barras C.D., et al. Carotid artery stenting: Current state of evidence and future directions. Acta Neurologica Scandinavica 2019: ane.13062. DOI: https://doi.org/10.1111/ane.13062

46. Guo Z., Liu C., Huang K., et al. Meta-analysis of redo stenting versus endarterectomy for in-stent stenosis after carotid artery stenting. Journal of Vascular Surgery. 2021; 73 (4): 1282-1289. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2020.07.102

47. van Haaften A.C., Bots M.L., Moll F.L., de Borst G.J. Therapeutic Options for Carotid In-stent Restenosis: Review of the Literature. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2010; 21 (10): 1471-1477. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvir.2010.06.010

48. Vale F.L., Fisher W.S., Jordan W.D., et al. Carotid endarterectomy performed after progressive carotid stenosis following angioplasty and stent placement. Journal of Neurosurgery. 1997; 87 (6): 940-943. DOI: https://doi.org/10.3171/jns.1997.87.6.0940

49. Yadav J.S., Roubin G.S., Iyer S., et al. Elective Stenting of the Extracranial Carotid Arteries. Circulation. 1997; 95 (2): 376-381. DOI: https://doi.org/10.1161/01.CIR.95.2.376

50. Johnson S.P., Fujitani R.M., Leyendecker J.R., Joseph F.B. Stent deformation and intimal hyperplasia complicating treatment of a post- carotid endarterectomy intimal flap with a Palmaz stent. Journal of Vascular Surgery. 1997; 25 (4): 764-768. DOI: https://doi.org/10.1016/S0741-5214(97)70308-2

51. Yu L.B., Yan W., Zhang Q., et al. Carotid endarterectomy for treatment of carotid in-stent restenosis: long-term follow-up results and surgery experiences from one single centre. Stroke and Vascular Neurology. 2017; 2 (3): 140-146. DOI: https://doi.org/10.1136/svn-2017-000089

52. Jost D., Unmuth S., Meissner H., et al. Surgical Treatment of Carotid In-Stent-Restenosis: Novel Strategy and Current Management. Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2012; 60 (8): 517-524. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0032-1311535

53. Reichmann B.L., van Laanen J.H.H., de Vries J.P.P.M., et al. Carotid endarterectomy for treatment of in-stent restenosis after carotid angioplasty and stenting. Journal of Vascular Surgery. 2011; 54 (1): 87-92. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2010.11.118

54. Gonzalez A., Drummond M., McCord S., Garrett H.E. Carotid endarterectomy for treatment of in-stent restenosis. Journal of Vascular Surgery. 2011; 54 (4): 1167-1169. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.04.009

55. Sato D., Ogawa S., Fujimoto S., et al. Carotid Endarterectomy for Intractable Repetitive Stenosis Following Carotid Artery Stenting. World Neurosurgery. 2021; 145: 311-314. DOI: https://doi.org/10.1016/j.wneu.2020.09.154

56. Wu J., Qu L., Bai J., et al. Surgical management of post carotid artery stenting restenosis. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2015; 95 (24): 1902-1905.

57. Reedy F.M., Colonna M., Genovese V., et al. Successful Surgical Treatment of Two Patients with Restenosis after Previous Stenting of the Carotid Artery. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2000; 20 (1): 99-101. DOI: https://doi.org/10.1053/ejvs.2000.1099

58. Owens E.L., Kumins N.H., Bergan J.J., Sparks S.R. Surgical Management of Acute Complications and Critical Restenosis following Carotid Artery Stenting. Annals of Vascular Surgery. 2002; 16 (2): 168-175. DOI: https://doi.org/10.1007/s10016-001-0152-2

59. Brown K.R., Desai T.R., Schwartz L.B., Gewertz B.L. Operative Intervention for Recurrent Stenosis after Carotid Stent Angioplasty: A Report. Annals of Vascular Surgery. 2002; 16 (5): 575-578. DOI: https://doi.org/10.1007/s10016-001-0279-1

60. de Borst G.J., Ackerstaff R.G.A., Mauser H.W., Moll F.L. Operative management of carotid artery in-stent restenosis: First experiences and duplex follow-up. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2003; 26 (2): 137-140. DOI: https://doi.org/10.1053/ejvs.2002.1916

61. Jimenez J.C., Moore W.S., Lawrence P.F., Quinones-Baldrich W.J. Technical Strategies for Recurrent Carotid Stenosis following Angioplasty and Stenting. Annals of Vascular Surgery. 2008; 22 (2): 179-184. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2007.08.002

62. John T.A., Gough M.J. A late complication of internal carotid artery stenting. Journal of Vascular Surgery. 1998; 27 (4): 753-755. DOI: https://doi.org/10.1016/S0741-5214(98)70244-7

63. Donas K.P., Eisenack M., Torsello G. Balloon Angioplasty for In-Stent Stenosis After Carotid Artery Stenting Is Associated With an Increase in Repeat Interventions. Journal of Endovascular Therapy. 2011; 18 (5): 720-725. DOI: https://doi.org/10.1583/11-3535.1

64. Marcucci G., Accrocca F., Giordano A., et al. Results of surgical repair of carotid in-stent restenosis. Journal of Cardiovascular Surgery. 2012; 53 (6): 707-714.

65. Akin E., Knobloch K., Pichlmaier M., Haverich A. Instent restenosis after carotid stenting necessitating open carotid surgical repair. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2004; 26 (2): 442-443. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2004.03.047

66. King B.N., Scher L.A., Lipsitz E.C. Refractory In-stent Restenosis Following Carotid Artery Stenting: A Case Report and Review of Operative Management. Vascular and Endovascular Surgery. 2009; 43 (3): 306-311. DOI: https://doi.org/10.1177/1538574408327572

67. Raithel D. Complications of carotid artery stenting. Journal of Cardiovascular Surgery. 2005; 46 (3): 261-265.

68. Choi H.M., Hobson R.W., Goldstein J., et al. Technical challenges in a program of carotid artery stenting. Journal of Vascular Surgery. 2004; 40 (4): 746-751. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2004.07.021

69. Anderson A.R.A., Weaver A.M., Cummings P.T., Quaranta V. Tumor Morphology and Phenotypic Evolution Driven by Selective Pressure from the Microenvironment. Cell. 2006; 127 (5): 905-915. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.09.042

70. Stankovic G. Carotid artery stenting in the first 100 consecutive patients: results and follow up. Heart. 2002; 88 (4): 381-386. DOI: https://doi.org/10.1136/heart.88.4.381

71. Fitzsimmons D., Kahl S., Butturini G., et al. Symptoms and quality of life in chronic pancreatitis assessed by structured interview and the EORTC QLQ-C30 and QLQ-PAN26. American Journal of Gastroenterology. 2005; 100 (4): 918-926. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2005.40859.x

72. Coumans J.V.C.E., Watson V.E., Picken C.A., McGrail K.M. Saphenous vein interposition graft for recurrent carotid stenosis after prior endarterectomy and stent placement. Journal of Neurosurgery. 1999; 90 (3): 567-570. DOI: https://doi.org/10.3171/jns.1999.90.3.0567

73. Becquemin J.P., Kadi H.B. El., Desgranges P., Kobeiter H. Carotid Stenting versus Carotid Surgery: A Prospective Cohort Study. Journal of Endovascular Therapy. 2003; 10 (4): 687-694. DOI: https://doi.org/10.1177/152660280301000402

74. Gray W.A., White H.J., Barrett D.M., et al. Carotid Stenting and Endarterectomy. Stroke. 2002; 33 (4): 1063-1070. DOI: https://doi.org/10.1161/hs0402.105304

75. Davidovic L.B., Koncar I.B., Kostic D.M., et al. Graft replacement as a method in treatment of symptomatic carotid in stent restenosis. Journal of Cardiovascular Surgery. 2017; 58 (1). DOI: https://doi.org/10.23736/S0021-9509.16.09175-X

76. Stilo F., Sirignano P., Montelione N., et al. Bypass for symptomatic in-stent carotid restenosis. International Journal of Cardiology. 2017; 249: 392-395. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.09.166

77. Illuminati G., Belmonte R., Schneider F., et al. Prosthetic bypass for restenosis after endarterectomy or stenting of the carotid artery. Journal of Vascular Surgery. 2017; 65 (6): 1664-1672. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2016.11.046

78. Dudanov I.P., Ordinec S.V., Zelenin V.V., et al. Carotid endarterectomy with stent removal in a patient with early bilateral restenosis of the internal carotid arteries in the acute period of recurrent ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2021; 121 (11): 88. DOI: https://doi.org/10.17116/jnevro202112111188 (in Russian) [Дуданов И.П., Ординеч С.В., Зеленин В.В. Каротидная эндартерэктомия с удалением стентов у пациента с ранним двусторонним рестенозом внутренних сонных артерий в остром периоде повторного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021; 121 (11): 88. DOI: https://doi.org/10.17116/jnevro202112111188].

79. Small C., Thompson T., Scali S., et al. Carotid Stent Explant Indications and Outcomes. Annals of Vascular Surgery. 2021; 77: 1-6. DOI: https://doi.org/10.1016/j.avsg.2021.05.023

80. Zheng J., Liu L., Cao Y., et al. Carotid Endarterectomy with Stent Removal in Management of In-stent Restenosis: A Safe, Feasible, and Effective Technique. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2014; 47 (1): 8-12. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2013.10.011

81. Columbo J.A., McCallum J.C., Goodney P.P., et al. Multicenter Experience of Surgical Explantation of Carotid Stents for Recurrent Stenosis. Vascular and Endovascular Surgery. 2016; 50 (8): 547-553. DOI: https://doi.org/10.1177/1538574416677668

82. Xu B., Liu R., Jiao L., Yu J. Carotid endarterectomy for in-stent restenosis: a case report and literature review. Biomedical Reports. 2017; 7 (2): 128-132. DOI: https://doi.org/10.3892/br.2017.933

83. Elsayed N., Yei K.S., Naazie I., Malas M.B. Impact of Carotid Lesion Calcification on Outcomes After Transfemoral Versus Transcarotid Artery Stenting. Journal of Vascular Surgery. 2021; 73 (1): 24. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvs.2020.10.047