Лечение пациентов с массивным мезентериальным венозным тромбозом

• Хрипун А.И.
• Прямиков А.Д.
• Миронков А.Б.

Резюме

Актуальность. Одной из причин острой ишемии и некроза кишечника является мезентериальный венозный тромбоз или его более масштабный и прогностически менее благоприятный вариант - портомезентериальный тромбоз. Несмотря на то что основным методом лечения мезентериального венозного тромбоза является антикоагулянтная терапия, необходимость в резекции кишки при мезентериальном венозном тромбозе остается высокой и находится в диапазоне 17-91%. Летальность при этой патологии достигает 41%.

Цель - проанализировать возможности диагностических методов и применение различных стратегий в лечении больных с массивным мезентериальным и портомезентериальным венозным тромбозом.

Материал и методы. Работа основана на результатах лечения 25 больных с мезентериальным венозным тромбозом. Из них 19 больных были пролечены консервативно, 6 - выполнена операция резекции некротизированной кишки. Возраст пациентов колебался от 33 до 92 лет (63±11 года). Мужчин было 15 (60%), женщин - 10 (40%). Диагноз мезентериального венозного тромбоза верифицировали следующими инструментальными методами диагностики: лапароскопией (n=10), лапаротомией (n=6) и компьютерной томографией брюшной полости с внутривенным контрастным усилением (n=9).

Результаты и обсуждение. Среди всех пациентов, поступивших в клинику с острой ишемией кишечника за 12-летний период, доля мезентериального венозного тромбоза составила 7,7%. Необходимость в резекции тонкой кишки возникла у 6 пациентов, у 5 из них с последующей программированной релапаротомией и формированием анастомоза. Все 6 больных поступали с клинической картиной перитонита. У остальных 19 пациентов применяли только антикоагулянтную терапию. Умерли 7 из 25 пациентов с мезентериальным венозным тромбозом, общая внутригоспитальная летальность - 28%. В группе оперированных больных смертность была 50%, а в группе консервативного лечения - 21% (p=0,169). Объем и распространенность венозного тромбоза в портомезентериальной венозной системе также значимо оказывали влияние на показатели летальности. Среди 14 больных, у которых тромбоз развился только в системе верхней брыжеечной вены, смертность достигала 21%. При массивном портомезентериальном венозном тромбозе (11 больных) летальность - 36% (p=0,409).

Заключение. Выполнение компьютерной томографии с внутривенным контрастным усилением и диагностической лапароскопии следует признать основными методами установки диагноза мезентериального венозного тромбоза. Антикоагулянтная терапия может предотвратить развитие венозной гангрены кишки и улучшить результаты лечения больных мезентериальным венозным тромбозом.

Ключевые слова:мезентериальный венозный тромбоз; острая мезентериальная ишемия; компьютерная томография с внутривенным контрастным усилением; летальность

Введение

Одной из причин острой ишемии тонкой кишки является массивный мезентериальный венозный тромбоз (МВТ) в бассейне верхней брыжеечной вены. Нередко процесс тромбообразования распространяется на воротную и селезеночную вены. Доля МВТ среди всех форм острой мезентериальной ишемии (ОМИ) может достигать 20% [1-3]. Выявляемость МВТ в последние десятилетия возросла, что обусловлено активным внедрением компьютерной томографии (КТ) с внутривенным контрастным усилением и венозной (портальной) фазой исследования [4, 5].

В отличие от артериальной формы ОМИ (эмболия или тромбоз брыжеечных артерий), МВТ сопровождается более благоприятным прогнозом и меньшими показателями инвалидизации и летальности. Однако из-за "неопределенной" клинической картины и длительно существующего болевого абдоминального синдрома, диспептических явлений, течения болезни под маской других заболеваний брюшной полости диагноз заболевания устанавливают в поздние сроки и часто уже на стадии венозной гангрены кишечника [6-9]. Кроме того, МВТ нередко развивается при декомпенсации какой-либо другой значимой патологии. Известны такие причины МВТ, как воспалительные абдоминальные заболевания, операционная или прямая травма брыжеечных вен, венозный стаз на фоне цирроза печени, портальной гипертензии или хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации, злокачественные новообразования, миелопролиферативные заболевания, беременность, а также врожденные тромбофилии. Таким образом, в большинстве случаев МВТ является вторичным осложнением другого патологического состояния [4, 10].

В отличие от артериальной формы ОМИ, при лечении МВТ существует не только активная хирургическая тактика - резекция нежизнеспособного кишечника и/или эндоваскулярная тромболитическая реваскуляризация, но и консервативная - агрессивная антикоагулянтная терапия, которая становится методом выбора при отсутствии некроза кишечника и перитонита. Основной залог успеха консервативной терапии - ранний диагноз МВТ [5, 11, 12].

В литературе нет сведений о преимуществах разных видов лечения МВТ и сравнительных данных о целесообразности только консервативного подхода, эндоваскулярных операций и/или открытой хирургии [4]. В настоящее время результаты лечения этих пациентов демонстрируются лишь в виде небольших выборок или отдельных клинических наблюдениях [5, 10, 13, 14]. В отечественной же литературе оригинальных работ, посвященных лечению МВТ, мы не встретили.

Цель - проанализировать возможности диагностических методов и применение различных стратегий в лечении больных с массивным мезентериальным и портомезентериальным венозным тромбозом.

Материал и методы

Дизайн исследования: одноцентровое когортное ретроспективное.

Всего за 12-летний период (с 2010 по 2022 г.) в клинике были пролечены 323 пациента с ОМИ: 298 больных с артериальной формой и 25 пациентов с МВТ.

В основу работы положены результаты лечения именно этих 25 больных с массивным мезентериальным или портомезентериальным тромбозом, который явился причиной ишемии и/или некроза кишечника. Отличительной особенностью этих 25 больных было то, что у всех отмечались какие-либо клинические проявления патологии.

Больные, у которых тромбоз воротной, селезеночной или брыжеечной вены протекал бессимптомно и был выявлен случайно при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением, в данную работу не включены.

Средний возраст пациентов колебался от 33 до 92 лет (63±11 года). Мужчин было 15 (60%), женщин - 10 (40%).

У 18 (72%) больных однозначной или хотя бы предполагаемой причины МВТ выявить не удалось. Тем пациентам, которые были выписаны из стационара, рекомендована консультация гематолога на предмет необходимости диагностики тромбофилии. У оставшихся 7 (28%) пациентов предполагаемыми причинами МВТ явились: злокачественные онкологические новообразования органов брюшной полости у 3 пациентов (опухоль ворот печени, высокодифференцированная липомоподобная липосаркома и нейроэндокринная опухоль желудка); цирроз печени и портальная гипертензия - у 2 больных, гематологическое заболевание (полицитемия) - у 1 пациента и еще у 1 МВТ развился на фоне воспалительного инфильтрата и абсцесса брюшной полости из-за перфорации дивертикула червеобразного отростка.

Клиническая картина у пациентов МВТ состояла из болевого абдоминального синдрома, диспептических явлений, клинических проявлений тонкокишечной непроходимости и желудочно-кишечного кровотечения. У всех 25 (100%) пациентов с МВТ основной жалобой были боли в животе различной локализации (эпигастральная, подреберная, мезогастральная и околопупочная области) и разной интенсивности. Четкой локализации боли не имели, интенсивность была умеренной. Тошнота отмечалась у 8 (32%), рвота - у 9 (36%) из 25 больных. У 3 (12%) пациентов болевой синдром в животе сопровождался клинической картиной тонкокишечной непроходимости и у 1 (4%) отмечены клинические проявления желудочно-кишечного кровотечения.

Лейкоцитоз констатирован у 19 из 25 (76%) больных и колебался от 11 до 29,6×10⁹/л, составляя в среднем 16±6,5×10⁹/л. Тромбоцитоз был у 5 (20%) пациентов. Других каких-либо значимых отклонений в показателях крови не выявлено.

Диагноз МВТ клинически не был установлен ни у одного из больных. Диагноз устанавливали лишь при инструментальных исследованиях: лапароскопии (n=10), которая выполнялась при подозрении на другое ургентное хирургическое заболевание, лапаротомии (n=6) - у пациентов, поступивших с клинической картиной перитонита и, наконец, КТ брюшной полости с внутривенным контрастным усилением с венозной фазой (n=9).

Тромбоз только верхней брыжеечной вены диагностирован у 14 (56%) пациентов. Еще у 11 (44%) больных венозный тромбоз имел более массивный характер и распространялся на воротную вену. Из этих 11 больных у 1 дополнительно с портомезентериальным тромбозом диагностирован тромбоз печеночных вен, еще у 1 - тромбоз селезеночной вены.

Деление больных по методу лечения проводилось на основании факта того, есть или нет перитонит. Хирургический метод лечения в объеме резекции нежизнеспособного участка тонкой кишки был применен у 6 (24%) больных в связи с клинической картиной перитонита при поступлении. У остальных 19 (76%) пациентов резекцию кишки не выполняли, им проводили антикоагулянтную терапию путем внутривенного введения нефракционированного гепарина (НФГ) в стартовой дозе 1000 ЕД/ч; при недостижении целевых значений активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ; 2,5-3 раза выше нормы) дозу внутривенно вводимого гепарина увеличивали на 500 ЕД.

В работе оценивали долю МВТ среди всех причин ОМИ, исходы лечения больных с МВТ, летальность и причины летального исхода.

Статистический анализ. Качественные величины представлены в виде частоты и доли в процентах размера выборки для соответствующих значений n (%). Для качественных значений использовали критерий χ² и точный критерий Фишера. Порогом статистической значимости считали значение р=0,05. Статистические расчеты проводили в программе Statistica 12 для Windows (StatSoft Inc., USA).

Результаты

Распространенность венозной формы ОМИ, по нашим данным, составила 7,7%: из 323 поступивших в клинику пациентов с острой ишемией кишечника мезентериальный или портомезентариальный венозный тромбоз был причиной ишемии и/или некроза кишечника у 25 больных.

У пациентов с МВТ применяли два подхода к лечению: только консервативный (антикоагулянтная терапия) и оперативный (резекция кишечника), но также в сочетании с антикоагулянтной терапией в послеоперационном периоде.

Необходимость в резекции тонкой кишки возникла у 6 пациентов - необширная (до 2 м) произведена у 5, обширная (более 2 м) - у 1. Жизнеспособность кишки оценивалась по клиническим параметрам: цвет стенки кишки, наличие или отсутствие ее перистальтики, кровоточивость по краям резекции. У 5 пациентов резекция носила обструктивный характер с последующей оценкой жизнеспособности кишечника и восстановления его целостности на программированной релапаротомии. На одной из релапаротомий было диагностировано прогрессирование некроза кишки, выполнена ререзекция. Средние сроки программированных релапаротомий составили 45±11 ч (от 22 до 75 ч). У 1 больного резекцию некротизированной кишки закончили формированием межкишечного анастомоза. Всем 6 пациентам в послеоперационном периоде внутривенно были назначены лечебные дозы НФГ.

У остальных 19 пациентов применяли только антикоагулянтную терапию - НФГ внутривенно в лечебных дозировках под контролем АЧТВ (2,5-3 раза выше нормы). Диагноз МВТ у этих 19 пациентов был установлен: при лапароскопии (n=7), лапаротомии (n=4) или КТ брюшной полости с внутривенным контрастированием (n=8). Конверсия лапароскопии в лапаротомию осуществлена у 5 из 7 пациентов, а после КТ брюшной полости показания к лапаротомии выставлены еще у 2 больных. Таким образом, всего в группе антикоагулянтной терапии лапаротомия выполнена у 11 больных. Так как некроза кишки выявлено не было, резекция тонкой кишки не проводилась.

Релапоротомий "по требованию" по поводу внутрибрюшных кровотечений на фоне внутривенной антикоагулянтной терапии не было ни в группе оперированных больных, ни в группе консервативного лечения.

Общая внутригоспитальная летальность составила 28%: умерли 7 из 25 пациентов с МВТ или портомезентериальным тромбозом.

В оперативной группе летальность у пациентов, перенесших резекцию кишечника, составила 50% и была более чем в 2 раза выше по сравнению с когортой антикоагулянтного лечения (p=0,169).

Объем и распространенность венозного тромбоза в портомезентериальной венозной системе также значимо оказывали влияние на летальность. Среди 14 больных, у которых тромбоз развился только в системе верхней брыжеечной вены (без распространения на воротную вену), смертность составила 21% (3 пациента). При массивном венозном портомезентериальноом тромбозе (11 больных) летальность была 36% (4 пациента) (p=0,409).

Показатели внутригоспитальной летальности представлены в таблице.

Причинами летального исхода после резекции нежизнеспособной кишки были прогрессирующая гангрена кишки, полиорганная недостаточность (n=1) и массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (n=2).

Причиной летального исхода среди больных, лечившихся консервативно, были тотальная венозная гангрена кишечника (n=1), острая сердечно-сосудистая недостаточность (n=2) и декомпенсация печеночно-почечной недостаточности (n=1).

Обсуждение

Одной из причин острого нарушения мезентериального кровообращения, приводящей к ишемии и некрозу тонкой кишки, является массивный тромбоз в мезентериальной или портомезентериальной венозной системе. Среди всех причин острой ишемии кишечника доля венозной формы, по данным литературы, колеблется от 5 до 15%, а в ряде эпидемиологических исследований достигает 20% [2, 15]. С активным внедрением КТ с контрастным усилением и венозной фазой частота выявления МВТ значительно возросла [3, 16]. Доля МВТ в нашей клинике за 12-летний период (с 2010 по 2022 г.) составила 7,7%.

В настоящее время КТ-ангиография с венозной или портальной фазой является основным методом диагностики МВТ, что нашло отражение в последних Европейских рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний мезентериальных сосудов [17].

В нашей работе за первые 10 лет лечения МВТ доля КТ с внутривенным контрастным усилением как основного метода диагностики составляла лишь 6,7%. Но за последние 2 года это исследование стало основной методикой выявления МВТ и использовалось у 80% больных.

Как правило, МВТ является проявлением другого заболевания, как системного (в первую очередь тромбофилии), так и локального (воспаление, травма и др.) характера. При отсутствии очевидной причины развития МВТ (операционная травма, деструктивный аппендицит и панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, гормональная терапия и др.) возникновение МВТ требует в первую очередь исключения у пациента асимптомного онкологического процесса органов брюшной полости, забрюшинного пространства или наличия у пациента наследственной тромбофилии [18, 19]. Доля онкологии как возможной причины развития МВТ в проведенном исследовании составила 12% - у 3 из 25 больных имелись злокачественные новообразования брюшной полости.

Основными стратегиями лечения МВТ являются консервативная антикоагулянтная терапия и активная хирургическая тактика. В хирургической тактике применяются 3 основные методики: открытая хирургия с резекцией нежизнеспособной кишки, эндоваскулярный подход (селективный тромболизис) и гибридные операции, когда во время выполненной лапаротомии с или без резекции кишечника выполняется селективный тромболизис в бассейне верхней брыжеечной вены [2, 11, 20, 21].

Немедленное назначение антикоагулянтной терапии (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) на ранних стадиях МВТ является стратегией выбора у таких пациентов. Тем не менее назначение антикоагулянтных препаратов не всегда предотвращает развитие некроза тонкой кишки.

При некрозе кишки, без сомнения, показана ее резекция. Но вопрос о формировании первичного межкишечного анастомоза или выполнении обструктивной резекции тонкой кишки с последующей "программированной" релапаротомией при МВТ остается открытым [5, 12].

В представляемом исследовании лапаротомия была выполнена 17 пациентам.

При 17 лапаротомиях у 6 больных выполнена резекция кишки при явных признаках его нежизнеспособности. У остальных 11 пациентов после ревизии измененного отдела тонкой кишки последняя признана жизнеспособной, им было проведено лечение антикоагулянтами. Необходимости в проведении релапаротомий "по требованию" из-за внутрибрюшных кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии не было.

В последнее время появляются публикации, посвященные применению эндоваскулярных технологий для реканализации остро окклюзированных брыжеечной и воротной вен. Показанием для них является клиническое ухудшение состояния пациента на фоне проведения антикоагулянтной терапии, но при отсутствии перитонеальной симптоматики [2]. Показанием же к лапаротомии служит не только появление признаков перитонита, но и нестабильная гемодинамика [5, 22].

Описаны несколько способов реваскуляризации тромбированного венозного портомезентериального бассейна: прямой катетерный тромболизис с помощью чрескожно-чреспеченочного доступа; трансъюгулярный доступ с установкой внутрипеченочного шунта; артериальный трансфеморальный или трансрадиальный доступ с катетеризацией верхней брыжеечной артерии и проведением непрямого тромболизиса в артериальном бассейне, а также комбинированный способ у пациентов, которым выполнена лапаротомия. В последнем случае выполняется интраоперационная катетеризация тромбированной верхней брыжеечной вены с последующим проведением прямого тромболизиса [5]. Мы в нашей работе не применяли эндоваскулярные методики в лечении МВТ по нескольким причинам: у пациентов при консервативном лечении в момент осмотра признаков перитонита не было, а больным, которым выполнена лапаротомия при подозрении или наличии перитонита, локальный тромболизис не проводился из-за высокого риска внутрибрюшных геморрагических осложнений.

По данным литературы, необходимость в резекции кишки при МВТ колеблется от 17 до 91%, а показатели летальности при различных видах лечения находятся в пределах 4,5-41% [15, 21, 23-25]. В исследуемой нами группе пациентов общая внутригоспитальная летальность составила 28%, при этом хирургическое лечение пациентов с МВТ сопровождалось большей частотой летальных исходов в сравнении с больными с одной только антикоагулянтной терапией: 50 против 21% (p=0,169). Это было обусловлено более поздними сроками поступления пациентов - все больные госпитализировались с клинической картиной перитонита и у них находили состоявшийся некроз кишки.

Установить диагноз МВТ по клиническим признакам практически невозможно. Это обусловлено невыраженным и длительным болевым синдромом в животе, течением болезни под маской других заболеваний, не требующих активной хирургической тактики (желудочно-кишечное кровотечение, воспалительные заболевания кишечника и др.). Так, в литературе описан клинический случай, в котором МВТ сопровождался приступообразным болевым синдромом в животе в течение 13 сут [5]. Часто МВТ развивается как раннее осложнение после различных оперативных вмешательств на органах брюшной полости [8, 9].

Заключение

МВТ остается сложным, прежде всего с точки зрения первичной клинической диагностики, заболеванием. Часто диагноз устанавливается на стадии развившейся венозной гангрены тонкой кишки и перитонита.

Основными методами инструментальной диагностики при подозрении на МВТ или портомезентериальный венозный тромбоз являются КТ с внутривенным контрастным усилением и обязательной венозной или портальной фазой, а также лапароскопия.

Антикоагулянтная терапия становится методом выбора у пациентов без клинических проявлений некроза кишки и перитонита.

Литература

1. Болдин Б.В., Пономарь С.А. Мезентериальный венозный тромбоз. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017; (7): 65-68. DOI: https://doi.org/10.17116/hirurgia2017765-68

2. Acosta S., Salim S. Management of acute mesenteric venous thrombosis: a systematic review of contemporary studies. Scandinavian Journal of Surgery. 2021; 110 (2): 123-129. DOI: https://doi.org/10.1177/1457496920969084

3. Blumberg S.N., Maldonado T.S. Mesenteric venous thrombosis. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2016; 4 (4): 501-507. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2016.04.002

4. Acosta S. Mesenteric ischemia. Current Opinion in Critical Care. 2015; 21 (2): 171-178. DOI: https://doi.org/10.1097/MCC.0000000000000189

5. Raherinantenaina F., Rakotondrazafy T.F., Ratsimbac R.H.N., Rajaonanahary T.M.A. Acute intestinal ischemia complicating mesenteric venous thrombosis. Journal of Visceral Surgery. 2020; 157 (2): 161-163. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jviscsurg.2019.08.006

6. Хрипун А.И., Шурыгин С.Н., Миронков А.Б., Прямиков А.Д. Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения: диагностика и лечение (обзор литературы). Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017: 12: 95-102. DOI: https://doi.org/10.17116/hirurgia20171295-102

7. Amaravathi U., Balamurugan N., Pillai V.M., S. Ayyan M. Superior mesenteric arterial and venous thrombosis in COVID-19. Journal of Emergency Medicine. 2021; 60: (5): e103-e107. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.12.016

8. Berbari I., Safa R., Dagher G.A. Mesenteric venous thrombosis presenting as gastrointestinal bleeding, a challenging diagnosis. The American Journal of Emergency Medicine. 2019; 37 (2): 378.e1-378.e6. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajem.2018.11.007

9. Kayal M., Radcliffe M., Plietz M., et al. Portomesenteric venous thrombosis in patients undergoing surgery for medically refractory ulcerative colitis. Inflammatory Bowel Diseases. 2020; 26 (2): 283-288. DOI: https://doi.org/10.1093/ibd/izz169

10. Yoon S.H., Lee M.J., Jung S.Y., et al. Mesenteric venous thrombosis as a complication of appendicitis in an adolescent: a case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2019; 98 (48): e18002. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000018002

11. Andraska E., Haga L., Reitz K., et al. Acute superior mesenteric venous thrombosis results in high rates of readmission and morbidity. Journal of vascular surgery: venous and lymphatic disorders. 2020; 8 (5): 748-755. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2020.01.007

12. Salim S., Zarrouk M., Elf J., et al. Improved prognosis and low failure rate with anticoagulation as first-line therapy in mesenteric venous thrombosis. World Journal of Surgery. 2018; 42 (11): 3803-3811. DOI: https://doi.org/10.1007/s00268-018-4667-x

13. Guan X., Huang L., Li L. Acute mesenteric venous thrombosis in a pregnant woman at 35 weeks of gestation: a case report and review of the literature. BMC Pregnancy and Childbirth. 2018; 18: 487. DOI: https://doi.org/10.1186/s12884-018-2126-1

14. Scott J.A., Barry P.J., Jones A.M., Athwal V.S. Management of superior mesenteric venous thrombus in cystic fibrosis related liver disease. Paediatric Respiratory Reviews. 2020; 35: 106-108. DOI: https://doi.org/10.1016/j.prrv.2020.04.007

15. Sun S.L., Wang X.Y., Chu C.N., et al. Predictors of irreversible intestinal resection in patients with acute mesenteric venous thrombosis. World Journal Gastroenterology. 2020; 26 (25): 3625-3637. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v26.i25.3625

16. Harnik I.G., Brandt L.J. Mesenteric venous thrombosis. Vascular Medicine. 2010; 15 (5): 407-418. DOI: https://doi.org/10.1177/1358863X10379673

17. Björck M., Koelemay M., Acosta S., et al. Management of the Diseases of Mesenteric Arteries and Veins. Clinical Practice Guidelines of the European Society of Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2017; 53: 460-510. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2017.01.010

18. Salim S., Zarrouk M., Elf J., et al. Clinical implications of different risk factor profiles in patients with mesenteric venous thrombosis and systemic venous thromboembolism: a population-based study. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2019; 47: (4): 572-577. DOI: https://doi.org/10.1007/s11239-019-01816-x

19. Zarrouk M., Salim S., Elf J., et al. Testing for thrombophilia in mesenteric venous thrombosis - Retrospective original study and systematic review. Best Pract Res ClinGastroenterol. 2017; 31 (1): 39-48. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpg.2016.11.002

20. Al-Thani H., El-Mabrok J., El-Menyar A., et al. Clinical presentation and outcome of mesenteric vein thrombosis: a single-center experience. Angiology. 2015; 66 (3): 249-256. DOI: https://doi.org/10.1177/0003319714531480

21. Kim H.K., Hwang D., Park S., et al. Treatment outcomes and risk factors for bowel infarction in patients with acute superior mesenteric venous thrombosis. Journal of vascular surgery: venous and lymphatic disorders. 2017; 5 (5): 638-646. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2017.04.011

22. Cui J., Kirkby B. Intestinal ischemia secondary to superior mesenteric venous thrombosis-A case report. International Journal of Surgery Case Reports. 2018; 53: 96-98. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2018.10.039

23. Klempnauer J., Grothues F., Bektas H., Pichlmayr R. Results of portal thrombectomy and splanchnic thrombolysis for the surgical management of acute mesentericoportal thrombosis. British Journal of Surgery. 1997; 84 (1): 129-132.

24. Nagaraja R., Rao P., Kumaran V., et al. Acute mesenteric ischaemia - an Indian perspective. Indian Journal of Surgery. 2015; 77 (Suppl 3): 84-849. DOI: https://doi.org/10.1007/s12262-014-1034-5

25. Salim S., Ekberg O., Elf J., et al. Evaluation of direct oral anticoagulants and vitamin K antagonists in mesenteric venous thrombosis. Phlebology. 2019; 34 (3): 171-178. DOI: https://doi.org/10.1177/0268355518779517